Gronkowce, paciorkowce, Enterkoki

Gronkowce

G+,żólte, szare, względnie beztlenowe (fermetują glukozę)

podłoże Chapmana

wybiórczo(NaCl)-różnicujące(mannitol) dla gronkowców MANNITOLO + S. aureus, S. saprophiticus -> kolor żółty

czynnik CF

gronkowce, zlepiają się w osoczu w wyniku wytrącania się fibryny

test koagulazowy

S. aureus- wytwarza koagulazę -> wykrzepianie się plazmy, ocieplamy w probówce, ale nie za długo, żeby nie doszło do rozpuszczenia skrzepu przez stafylokinazę

gronkowce: toksyna SSSS

egzotoksyna, zespół Rittera, gronkowcowe zapalenie złuszczające skóry/pęcherzyca (dzieci <5 lat)/ zespół oparzonej skóry

liszajec pęcherzowy

zlokalizowana postać SSS, wysoce zakaźny

gronkowce: eksfoliatyna

EGZOtox, epidermolityczna, rozszczepia warstwę ziarnistą skóry, utrata pow warstw naskórka (x desmogleina)

zespół wstrząsu toksycznego TSS

rzadszy od ropni, bo wymaga więcej tlenu i obojętnego pH, objawy: wymioty, biegunka, wysypka, ból mięśni, spadek BP, pocenie -> odwodnienie, pirogenna egzotoksyna (tampony)

gronkowce: inotoksykacje

krótki czas do wyst objawów, egzotox, enterotoksyna o charak superantygenu, termostabilna, 1-5 h od zjedzenia, ustępuje po 24h po nawodnieniu, nie jest wrażliwa na gotowanie!

inotoksykacje

S. aureus, Cl. Botulinum, Cl. perfringens

gronkowce: zakażenie narządów i tkanek

liszajec zakaźny (aureus+pyogenes), trądzik, czyraki, jęczmień, posocznica, ropnie narządów wew, zapal płuc, zapalenie kości i szpiku, zakaż ran i oparzeń, stopa cukrzycowa (beztlen+aureus), figówka, płonica

Egzotoksyny: S. aureus

eksfoliatyna, TSS-1, enterotoksyny, koagulaza, stafylokinaza, hemolizyny, hialuronidaza, nukleaza, leukocydyny, lipaza

Czynniki zwiazane z kom: S. aureus

kolagen i fibrynogen, białko wiążące fibronektynę, glikokaliks, białko A (pow, związane z peptydoglikanem, wiąże fragment Fc IgG i uniemożliwia wiązanie swoistych przeciwciał do gronkowców i blikuje opsonizację, aktywacja dopełniacza -> reakcja zapalna

Czynniki zwiazane z kom: S. aureus

hemolizyny: liza RBC, alfa-pełna, gronkowce ludzkie, beta- niepełna, zwierzęta

Gronkowce: diagnostyka

mikroskop- zrainiaki G+, agar z krwią(hemoliza), Chapman, z mannitolem

Grnkowce: chemioterapia

penicyliny naturalne: wąski zakres, G+, półsyntetyczne betalaktamazooporne, cefalosporyny

Gronkowce: lekooporność

betalaktamazy, gen dla białka PBP2 (potwierdzamy oporność), MRSA(oporność na wszystkie betalaktamazy), MSSA, MRCNS (dotyczy koagulazo (-)

maczugowce

bez otoczki, rzęsek, nieruchliwe, katalazo i oksydazo ++, względne tlenowce, dyfteroidy: flora fiz skóry, jamy nosowej, gardła, PP, drogi mocz-pł, pałeczki G+

maczugowiec chorobotwórczy

C. diphteriae

maczugowce: toksyny

toksyna błonnicza: egzotox, hamuje biosyntezę białka, składa się z frakcji B-przyłączenie tox do kom, transport do kom, frakcja A-właściwa tox (wytwarzana przez szczepy lizogenne przez faga B, nosiciel genu tox

toksynogenność toksyny błoniczej

in vivo: wprowadzenie podskórne żywego szczepu śwince, in vitro: precypitacja między toksyną a swoistą antytoksyną w żelu

choroby przez maczugowce

błonica:C. diphteriae, łupież rumieniowaty: C. munutissimum, trądzik pospolity: C. acne

leczenie błonicy i droga zakażenia

anb: penicylina, erytromycyna (aminoglikozyd) podanie antytoksyny, neutralizacja egzotox, droga: kropelkowa, człowiek jako jedyny rezerwuar

dyfteroidy- trudność diagnostyczna

szukamy genu tox w celu potwierdzenia błonicy

Listeria monocytogenes= Streptococcus agalactaciae

pałka G+, listerioza noworodków- ZOMR(podczas przejścia przez kanał rodny,łożysko), listerioza dorosłych- ZOMR (niepasteryzowane mleko, surowe jarzyny), IZW, rezerwuar: zwierzęta, wrota: PP

Streptococcus agalactaciae: diagnostyka i leczenie

hodowla w NISKIEJ temp, naturalnie oporne na cefalosporyny

Streptococcus agalactaciae: patomechanizm

białka powierzchniowe 'internaliny', wniknięcie do enterocytu, pH kwaśne fagolizosomu aktywuje egzotoksynę LISTERIOLIZYNA "O", przejście przez ścianę enterocytu, inwazja do makrofagów

paciorkowce grupy A

S. pyogenes, Betahemoliza, zahamowany wzrost w teście z bacytracyną, czyli jest na nią wrażliwy- IDENTYFIKACJA

paciorkowce: białko M

białko M: zdadliwość pac Beta-hemm, właść antyfagocytarne, antykomplementarne, immunogenny

paciorkowce: białko F

czynnik adhezyjny, wiąże się z paciorkami i przylega w gardle

paciorkowce: białko G

wiąże IgG przez region Fc, przeciwdziała fagocytozie (tworzy kompleks z fibronektyną)

paciorkowce: otoczka

immunogenna, hialuronowa w odp autoimmunologicznej!

paciorkowce: wielocukier C

antygen błony cytoplazmatycznej, podobny do ludzkich ant, serce, nerki, stawy,

paciorkowce: toksyna pirogenna/erytrogenna

tylko przez szczepy lizogenne (bakt utrzymujące zintegrowany fag), działają bezpośrednio na pdwzg + wysypka, są 2 typy: A, B, C (możemy zachorować na płonicę 3 razy, superantygeny

paciorkowce: egzotoksyna A

antygen odp za objawy ogólne zakażenia pac grupy A

paciorkowce: egzotoksyna B

odp za niszczenie tkanek u pacjentów z martwiczym zapaleniem powięzi

odczyn ASO

oznaczenie miana antystreptolizyny (pciało, które hamuje działanie streptolizyny O, wytwarzanej przez pac A, C, G, choroba albo autoagresja, leczenie: penicyliny

paciorkowce: hemolizyny

streptolizyna O- białko odp za strefę hemolizy całkowitej, pac grupy A, immunogenna, wrażliwa na tlen | streptolizyna S-hemoliza, cytotox, rozpad RBC, WBC i PLT, Betahemoliza, niewrażliwa na tlen

choroby przez paciorkowce grupy A

zapalenie gardła, angina, liszajec zakaźny, niesztowica, cellulitis, gorączka połogowa, róza, martwicze zapalenie powięzi

płonica: objawy

malinowy język, drobna grudkowa wysypka (działanie tox erytro na włośniczki), otrębiaste złuszczanie skóry na pośladkach, gorączka, objawy zapalenia gardła

obecność przeciwciał: płonica

nie chronią przed ponownym zakażeniem, ale chroni przed wysypką

odczyn Schultza- Charltona

choremu na płonicę wstrzykuje się swoistą antytoksynę, skierowaną przeciwko tox erytrogennej, wytwarzanej przez paciorkowce z grupy A z betahemolizą, w mscu wstrzyknięcia wysypka blednie i zanika, zobojętnienie tox przez antytox

bez badania mikrobiol z charakterystycznym obrazem klinicznym- zakażenie S. pyogenes

szkarlatyna, róża, martwicza zapalenie powięzi II

paciorkowce z gr A, betahemoliza: leczenie

penicylina, a jak nie to erytoromycyna/ cefalosporyny III gen

ENTEROKOKI: NATURALNA OPORNOŚĆ

niska: aminoglikozydy, wysoka: cefalosporyny

test CAMPa

identyfikacja pac z gr B, jeśli na złączu strałki Streptococcus i pasma Staphylococcus to wzmocnienie Betahemolizy, inkubacja 24 h w 30 st,

test na bacytracynę [-], test CAMPa [-]

nie jest to pac z grupy A, B, G, F

paciorkowce gr B: noworodki

1 tydz: bakteriemia, zapal płuc= zespół wczesny, 1-8 tydz: bakteriemia, ZOMR=zespół późny

paciorkowce gr B: ciężarne

5-50%, zakażenia wewnątrzłonowe, okołoporodowe, konieczna jest profilaktyczna antybiotykoterapia

paciorkowce gr B: czynniki predysponujące do zakażenia

przedwczesny poród, mała waga urodzeniowa, przedłużający się poród, wady wrodzone płodu

paciorkowce gr D ENTEROKOKI

rosną na zwykł podł, kolonizują j. grube, mikroflora PP i jamy ustnej, oportunistyczne patogeny (zakażenia UM u osób z obniżoną odpornością), zakaż dróg rodnych, żółciowych, cholecystitis, apendicitis, rosną na Cocosel-agar D, czarne zabarwienie podłoża

paciorkowce gr D: identyfikacja

za pomocą krążka EF, podłoze MH, siejemy na 1/2 płytki, na środek sektora nakładamy krażek EF, tem pokojowa 15 min, potem cieplarka na 24 h w większej zawartości O2| E. faecalis: rośnie, zmienia kolor| E. faecium: nie rośnie, nie zmienia koloru

Test na HLAR

podłoże MH, czystą hodowlę zawieszamy w 0,9% NaCl, zawiesina o gęst 0,5 w skali McForlanda, nanosimy wacikiem na podłoże MH, nakładamy krążki z gentamycyną i streptomycyną jeśli strefa zahamowania wzrostu wobec krążków to > 10 mm to brak HLAR

VER

paciorkowce gr D oporna na waknomycynę

Streptococcus pneumoniae

oporny na penicylinę! PRSP, stosujemy cefalosporyny III gen

Streptococcus pneumoniae: podanie cefalosporyn

zmiana w genomie powoduje wytwarzanie CBP-2a, CBP-2x

Streptococcus pneumoniae: diagnostyka

badanie plwociny, objawy + dwoinki G+ = diagnoza

Streptococcus pneumoniae: identyfikacja

test serologiczny, test wrażliwości na optochinę- pobieramy mat z gardła, plwocinę, agar z krwią, na pow krążek z optochiną, 24 h w 37 st, zahamowanie wzrostu pac alfahemolizujących -> pneumokoki

Streptococcus pneumoniae: charakterystyka

tylko człowiek jako rezerwuar, droga zakażenia: kropelkowa, katalazo [-], dwoinki G+, względnie tlenowe

Streptococcus pneumoniae: zjadliwość

OTOCZKA! polisacharydowa, właściwości antyfagocytarne, adhezyjne

paciorkowce jamy ustnej: wymienić

S. salivarius, S. mitis H, S. sanguis H

paciorkowce jamy ustnej: charakterystyka

oporne na optochinę i bacytracynę, mikroaerofile, muszą mieć podłoża wzbogacone w białko, nie mają swoich antygenów i w związku z tym NIE SĄ klasyfikowane wg podziału LANCEFIELD, choroby: IZW, próchnica

próchnica

1 etap: powstają plamki na twardej pow szkliwa, złogi dekstranów, tam bak wytw kwaśne związki, subst sacharoza, 2 etap: tworzenie zw kwasnych, demineralizacja szkliwa i proces próchniczy

paciorkowce: biseptol

nie eliminuje S. pyogenes z ogniska zakażenia

Enterokoki: leczenie

ampicylina, amoksycylina, mazlocylina, azlocylina, imipenem, polipeptydy,

paciorkowce alfahemolizujące

zzieleniejące, S. pneumoniae, Enterokoki

paciorkowce betahemolizujące

niechorobotwórcze, chorobotwórcze: A. S. pyogenes, B. S. agalactaciae, C, D, F, G, enterokoki

paciorkowce: cechy morfologiczne

alfa: hemoglobina, methemoglobina, zzzielenienie, flora saprofityczna (błony śluz jamy ustnej, gardła, skóra, PP, cewka mocz), beta: pełna hemoliza, chorobotwórcze, gamma: nie ma hemolizy, flora saprofityczna

neisseria

ziarniaki G[-], dwoinki, wyst w leukocytach, ostre stany zapalne

Enteriobacteriacae/pałeczki jelitowe, pałeczki niefermentujące

G[-], brak spor, względne beztlenowce, proste podłoża, fermetują Glc, otoczka

podłoże McConkeya

rośną pałeczki jelitowe, laktoza, wskaźnik pH, jeśli laktoza jest fermentowana to powstaje kwas i kolonie stają się różowe (wtedy E. coli), zazwyczaj patogenne pałeczki nie fermentują laktozy

Enteriobacteriacae: chorobotwórczość

antygen K- polisacharyd otoczki, antygen H- antygen rzęskowy (Salmonella), antygen O- antygen somatyczny

Enteriobacteriacae: zjadliwość

ENDOTOX: LPS (rdzeń polisacharydowy antygen O i lipid A, EGZOTOX: enterotoksyny np. E. coli toksyna Shiga, toksyny Shiga like

Enteriobacteriacae: zjadliwość czynniki adhezyjne

antygeny rzęskowe CFA (czynnik kolonizacji), antygen O

Enteriobacteriacae: zjadliwość

otoczka, antygeny pow -> właściwości antyfagocytarne

Enteriobacteriacae: zakażenia PP

Sally, Shiga, Cola, Yersinia enterocolica

Enteriobacteriacae: zakażenia UM

Cola, Proteus, Morganella, Providaentia, Citrobacter, Serratia, Klebsiella, Enterobacter

Enteriobacteriacae: zatrucia pokarmowe

Sally, Cola, Yersinia enterocolica

Enteriobacteriacae: bakteriemie i posocznice

Sally, Cola, Yersinia, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteusz, Providentiae, Citrobacter

Enteriobacteriacae: ZOMR

Cola, Klebsiella, Enterobacter

Enteriobacteriacae: endotox

zawarte w błonie zew G[-], LPS

Enteriobacteriacae: egzotox

wydzielane do środowiska przez G[+]: enterotox

Enteriobacteriacae: układ kostno-stawowy

Yersinia, Salmonella, Cola

preparat z plwociny, pałeczki G [-]

możemy stwierdzić, ze to flora chorobotwórcza, bo flora fizjologiczna w GDO ich nie obejmuje

hodowla pałeczek G [-]

brak wymagań wzrostowych, bakt zostaną wyhodowane w rutynowym badaniu, podłoża: agar z krwią wzbogacone, wybiórczo-różnicujące McConkey (wybiórczy dezoksycholan sodu, różnicujący laktoza

podłoże McConkeya: laktozo G [+]

różowe, wtórna alkalizacja, E. coli, Klebsiella, Enterobacter

podłoże McConkeya: laktozo G [-]

żółte, brak wtórnej alkalizacji, Salmonella, Shigella, Proteus, pałeczki niefermentujące SZCZEPY POTENCJALNIE CHOROBOTWÓRCZE

nosicielstwo Salmonelli lub Shigelli

pochorobowe, utajone: zakażenie głównie drogą kontaktową, niebezpieczeństwo wśród osób pracujących przy jedzeniu, medycy

podstawa identyfikacji pałeczek

rząd biochemicznya potem typowanie serologiczne

czy możemy odróżnić Salmonelli i Shigelli na poziomie bad biochem?

nie, trzeba serotypować

serotypowanie pałeczek

surowica wzorcowa z pciałami przeciw bakteriom, surowice poliwalentne (pciała przeciwko wszystkim antygenom rzęskowym- surowica HM, po wstępie dalej serotypujemy czyli używamy tablicy Kauffmana-Whita lub aglutynacja szkiełkowa, która wypadnie HM+ to Sally

E. coli

laktozo+, podczas fermentacji Glc wytwarza gaz, wydziela indol rozkładając tryptofan, hemoliza

E. coli: chorobotwórczość

adhezyjny: kolonizacja kom nabłonka PP i UM, zakażenie GDoO, bo mają unikatowe antygeny FIBRIALNE-> przyleganie do nabłonka kielochów i kanalików

E. coli: chorobotwórczośc toksyny

enterotox, toksyny ciepłochwiejne LT- podobne do tox cholery, kodowane przez plazmidy, verotoksyna VT- enterokrwotoczne szczepy E. coli EHEC, VTEC

E. coli: chorobotwórczośc toksyny

toksyna Shiga-like- EHEC o serotypie O 157: H7, najbardziej zjadliwa forma, wytworzenie tej tox zależy od lizogennego zakażenia bakteriofagiem, który jest nosicielem genu kodującego tox

zespół hemolityczno-mocznicowy: why?

przez tox Shiga-like, ciężka niedokrwistość hemolityczna, mikroangiopatia, biegunka krwotoczna, małopłytkowość, niewydolnośc nerek, nadciśnienie tęt, goraczka

E. coli: enterotoksygenne

ETEC: tox LT, ST, biegunka podrożnych, kolonizacja jelit, nadmierne wydzielanie H2O i elektrolitów

E. coli: enteropatogenne

EPEC: powodują biegunkę, zakażają gł dzieci, ściśle przylega do pow nabłonka, niszcząc mikrokosmki, bez jawnej inwazji do śluzówki