koło2 histologia

zespół Alporta

mutacja w kolagenie IV

pęcherzykowe złuszczanie naskórka

mutacja w kolagenie VII

Pemfigoid

wiazanie swoistych przeciwciał z bł. podstawna = pęcherze podnaskórkowe

celiakia

uszkodzenie mikrokosmkow, przy atrofii=brak rąbka szczoteczkowego, upośledzone wchłanianie, biegunki

ciliopatie

choroby zwiazane z upośledzeniem rzęsek

zespół nieruchomych rzęsek

brak dyneiny = niepłodnosc, choroby ukł. oddech.

zaburzenia f. układu nerwowego

zaburzenia f. nektyny (składnik synaps)

choroby pęcherzowe skóry

nieprawidłowosci w budowie białek połączeń zwierajacych (kadheryny)

choroby powodowane przez mutacje genow kodujacych koneksyny

dysplazje ektodermalne, keratozy, zespół KID, choroba Charcota-Mariego-Tootha(koneksyna32)

nabłonek jednowarstwowy płaski

jamy ciała, naczynia krwionośne, pęcherzyki płucne, wewn. pow rogówki

nabłonek jednowarstwowy sześcienny

ściany kanalików / przewodów zewnątrzwydzielniczych (+ściany pęcherzykow tarczycy!)

nabłonek jednowarstwowy walcowaty

jelito (rąbek szczoteczkowy +kom. kubkowe!!!_

nabłonek wielorzędowy walcowaty

tchawica (rzęski, kom. kubkowe!)

nabłonek wielowarstwowy sześcienny = przejściowy

układ moczowy (k. baldaszkowe z cerebrozydami!)

gruczoły cewkowe

przełyk, dwunastnica, odźwiernik

mukowiscydoza

mutacja w genie CFTR kodujacym białko odpow, za transp. jonow Cl i HCO3 w kom. nabłonkowych

gruczoły pęcherzykowe

trzustka,ślinianki (podżuchwowa cewkowo-pecherzykowy)

podstawowe GAG

kwas hialuronowy, heparyna, siarczany chondroityny, heparanu, keratanu, dermatanu

wł. kolagenowe w tkance łącznej luznej

typu I

wrodzona łamliwość kości

nieprawidłowość budowy kolagenu I

zespół Ehlersa-Danlosa

nieprawidłowosc budowy kolagenu I lubIII

włókna siateczkowate buduje kolagen

typu III

główne aminokwasy wchodzace w skład kolagenu

glicyna, prolina

markery kolagenu

hydroksyprolina, hysroksylizyna

skład włókien sprężystych

elastyna, fibrylina, białko MAGP

elastyna

złożona z tropoelastyny (gly, pro, lys) połacz wiaz. krzyż. miedzy 4 czast Lys=powst. desmozyna, izodesmosyna

zwężenia zastawki aortalnej/ skóra wiotka

delecje/mutacje genu tropoelastyny

zespół Marfana

mutacje w fibrylinie1 (chromosom 15)= upośledzenie tworzenia włókien sprężystych--> Nadmierny wzrost konczyn, tętniak aorty, zwichnięcie soczewki

fibroblasty syntetyzują

kolagen, elastyna, GAG, proteoglikany

histiocyty

makrofagi tkanki łącznej, fagocytuja i prezentuja antygeny

ziarnistosci mastocytow zawieraja

heparynę i histaminę (też cytokiny i proteazy: tryptazę, chemazę), należą do APUD

przeciwciała na pow. mastocytow

IgE

rola termogeniny (białko UPC)

tworzy kanały przez które przechodzą jony wodorowe i wydzielaja ciepło; hamuje fosforylację oksydacyjną w wew. błonie mitoch.

grupy izogeniczne

skupiska chondrocytow w jednej jamce

typy kolagenu w chrząstce szklistej

głównie II, również I, IX, X, XI

skład chrząstki sprężystej

włókna elastynowe (+kolagen II)

nawracajace zapalenie chrzastek

ch. autoimmunizacyjna, opadanie małżowin usznych

w istocie miedzykomorkowej chrzastki włóknistej przeważają

włókna kolagenu I

produkty osteoblastow

kolagen I, PG, osteonektyna, osteokalcyna, RANKL, osteoprotegryna, fosfataza zasadowa, kolagenazy, prostaglandyny(wiążą się z witD3 i PTH=RESORPCJA)

sklerostyna

białko prod. przez osteocyty hamujace rozwój osteoblastów

powstawanie osteoklastów jest regulowane przez

m.in. glikoproteinę RANKL na pow. ich prekursorow

osteoklast wiąże się do kości za pomocą

integryn które rozpoznają osteopontynę istoty miedzykom.

działanie osteoklastu

produkuję H+ zakwaszając srodowisko i rozpuszczając kryształy CaCO3 i wydziela proteazy (Katepsyna K)

Osteoporoza postmenopauzalna

utrata zdolnosci prod. estrogenów, samoistne złamania kości

składnik osteoidu

kolagen I, osteokalcyna, osteonektyna, osteopontyna, PG, czynniki wzrostu

minerał kości

hysroksyapatyt Ca10(PO4)6(OH)2, bruszyt CaHPO4’2H2O

włókna Sharpeya

włokna kolagenowe okostnej wnikajace do kosci

okostna jest źródłem

komorek progenitorowych

osteoblasty różnicuja sie pod wpływem

FGF, TGFbeta, białka morfogenetyczne kości (BMP)

na podłożu błoniastym powstaja kosci

płaskie (czaszki, twarzy)

na podłożu chrzęstnym powstaja

kosci długie, żebra, trzony kręgów, kk. miednicy

chondrocyty pobudzane są przez

hormon wzrostu

płyn stawowy

przesacz osocza + prod. fibroblastow (fibronektyna, kwas hialuronowy)

komorki wewn. czesci błony maziowej

tłuszczowe żółte

komorki zew. czesci błony maziowej

fibroblasty, synowiocyty, makrofagi

artretyzm

odkładanie sie w stawach kryształkow kwasu moczowego

hematokryt prawidłowy

u mezczyzn 40-50%, u kobiet 35-45%, dzieci 35%, noworodki 45-60%

niedokrywistość (anemia) może być spowodowana

brakiem Fe, wit. B12, kwasu foliowego (aplastyczna - uszkodzeniem szpiku / hemolityczna -krótszym życiem erytrocytow)

ziarnistości eozynofili zawieraja

nieswoiste: arylosulfataza-degraduje siarczanowe GAG, swoiste: histaminazy, głowne białko zasadowe MBP, peroksydaza, białko kationowe eozynofili ECP

eozynofilia jest zwiazana z

przewlekłymi reakcjami alergicznymi, chorobami pasożytniczymi

ziarnistości bazofili zawieraja

histaminę, heparynę, IL-4

prawidłowy odsetek limfocytow we krwi obwodowej

25-35%

z monocytów różnicują się

makrofagi i kom. dendrytyczne

zadania monocytow i makrofagow

inicjuja r-cje zapalne - prezentuja antygeny limfocytom T

monocytoza moze byc zwiazana z

przewlekłymi stanami zapalnymi, niekt. chorobami autoimmunizacyjnymi

trombocyty to

fragm. cytoplazmy megakariocytow

ziarenka gęste (delta) trombocytow zawierają

ADP, serotoninę(absorbowaną z osocza), Ca2+

ziarenka alfa trombocytow zawierają

czynniki wzrostu, białka krzepnięcia (czynnik von Willebranda, fibrynogen, tromboplastyna)

zrąb szpiku tworzą

tkanka łączna wiotka z naczyniami zatokowymi i kom. macierzystymi i kom. tłuszczowymi

CFU-E

proerytroblast->erytroblast zasadochłonny-> erytroblast wielobarwliwy->erytroblast kwasochłonny->retikulocyt->erytrocyt

wytwarzanie krwinek czerwonych

pęcherzyk żółtkowy ->watroba ->śledziona

tężyczka

spontaniczne skurcze mięśni - niedobór Ca- zwiększona przepuszczalność błon neuronow dla Na

triadę mieśniowa tworza

na granicy prążków A/ I - kanalik T i sąsiadujace z nim cysterny SER (Ca2+ otwiera je poprzez depolaryzacje błony) ->pobudzenie receptorow rianodynowych RYR(kanałów wapniowych)

rianodyna

blokuje kanały wapniowe w stanie półotwartym-->wypływ Ca2+ ->masywny skurcz miesni

mutacja miostatyny

nadmierny wzrost masy mięśniowej

kostamery to

zgrupowania białek podbłonowych kom. mięśniowych (aktyna alfa, gamma, integryna, desmina, dystrogfina, DAP, dystroglikan, meluzuna) + enzymy [na wysokosci prążkow Z]

funkcje kostamerów

przenoszenie sił mechanicznych wytworzonych przez miofibryle poprzez sarkolemę do istoty miedzykomork., minimalizowanie uszkodzen sarkolemy i rozciagania komorek, przenoszenie sygn. z innych kom

hipertrofia lewej komory u sportowcow powstaje przez

wysokie cisnienie w aorcie-przekazanie sygnałów przez meluzynę do kardiomiocytow

komorki satelitarne to

kom. macierzyste k. mięśniowych ktore nie uległy fuzji w procesie tworzenia włókien miesniowych (f. regeneracyjna)

kurara

antagonista dla receptorow dla acetylocholiny w synapsach nerwowo-mięśniowych

wrzecionka nerwowo-mięśniowe

receptory czucia głębokiego; dochodza do niego włókna czuciowe i ruchowe

kardiomiopatia rozstrzeniowa

ścieńczenie komor serca- niewydolność

wstawki

połączenia miedzy kardiomiocytami(na szczytowych i bocznych pow.) = obwodki zwierajace, desmosomy, nexusy

ciałka i taśmy gęste kom. mięśniówki gładkiej zawieraja

alfa-aktyninę (do połącz. z kompleksem aktyna-miozyna i filamentami pośr.)

skurcz mięśniówki gładkiej reguluja

zmodyf. kom. rozrusznikowe, kom. śródmiąższowe Cajala, zakończ. nerwowe współczulne i przywspółczulne, reg. hormonalna

choroba Heinego-Medina

zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego (wirus polio uszadza tigroid)

zawartość aksonu

aksoplazma, neurofilamenty, mikrotubule, białka tau (MAP2 w dendrytach!!!)

choroba Alzheimera

nadmierna fosforylacja białka tau->zaburzenia transportu w wypustkach + wytwarzanie płytek z Beta-amyloidu

połączenie typu nekson tworzą:

6 cząst. białka koneksyny jednej komorki i 6 drugiej

udar mózgu prowadzi do

niekontrolowanego otwarcia nexusow, napływ Ca i Na do neuronów =śmierć

formy komórek glejowych

ependymocyty (w OUN), astrocyty, oligodendrocyty, mikroglej, lemocyty + pituicyty(cz. nerwowa przysadki), pinealocyty(szyszynka), kom. satelitarne (zwoje nerwowe)

pilśń nerwową w OUN budują

splątane, przylegające do siebie wypustki neurogleju

ependymocyty

tworzą błonę wyściełająca kom. nabłonka jednowarstwowego sześciennego wyściełającego komory mózgu i kanał rdzenia kręgowego; mają liczne mikrokosmki i rzęski; biorą udział w powst. płynu mozgowo-rdzeniowego

oligodendrocyty

wytwarzaja osłonki włókien w OUN (1 oligodendrocyt, wiele aksonow)

lemocyty

wytwarzaja osłonki w układzie nerwowym obwodowym

kom. mikrogleju pełnią funkcję

makrofagów

AIDS

wirusy HIV-1 wnikają do kom. mikrogleju, które pod ich wpływem wydzielają cytokiny toksyczne dla neuronów

astrocyty protoplazmatyczne

w istocie szarej OUN, odp. za transport makrocząsteczek i jonow nieorg. [duże 1 jądro]

astrocyty włókniste

w istocie białej OUN [małe jądra, długie cienkie wypustki]

osłonka mielinowa zawiera

zasadowe białko mieliny (MBP), fosfolipidy(plazmalogeny) + białko mieliny zero MPZ (w ukł. obwodowym) lub transblonowe białko proteolipidu PLP (w OUN)=f. stabilizacyjna

stwardnienie rozsiane

zanik osłonek mielinowych w OUN; w miejscach uszkodzen gromadza sie limfocyty T CD4+, CD8+ i makrofagi

pobudzenie neuronu

otwiera kanały dla Na+ ->napływaja do środka -depolaryzacja błony -> otwarcie kanałów dla K+

formowanie naczyń krwionośnych odbywa się poprzez

włączenie w kom.śródbłonka genów Notch

cytokiny regulujące angiogenezę

VEGF, PDGF, efryny(eph)

ciałka Weibela-Palade/a

w śródbłonku; zawieraja czynnik krzepniecia vonvillebranda -przytwierdza płytki krwi do włokien kolagenowych, angiopoetynę2, P-selektynę, IL-8

glikoproteiny błony kom. śródbłonka

selektyna E, adresyna

sródbłonek syntetyzuje

hormony(endoteliny), kolagen i proteoglikany błony podstawnej, prostacyklinę PGI2, gaz NO, EDHFrozszerz nacz, cytokiny prozapalne IL-1, IL-6, IL-8, oraz proteazę-kowertazę angiotensyny ACE

okienka występują w

blaszkach sprężystych błony środkowej tętnic sprężystych -miedzy nimi miocyty gładkie, fibroblasty, proteoglikany, wł. siateczkowe i kolagenowe

vasa vasorum wystepuja w

błonie zew. ścian tętnic

naczynia włosowate ciągłe

nieprzepuszczalne - mają śródbłonek, którego komorki ściśle przylegają i wywarzaja połącznenia typu occludens i adherens, blaszka podstawna ciągła, dobrze rozwinięte [mieśnie, mozg, płuca, skora]

naczynia włosowate porowate

przepuszczalne, mają rozstępy między kom.śródbłonka, a warstwa podstawna ma otwory[kosmki jelitowe, gruczoly, kłębuszki nerkowe]

naczynia włosowate zatokowe

mają dużą średnicę i przepuszczalną ścianę [śledziona, szpik, wątroba]

diada

zbiornik + kanalik T siateczki SER w mięśniu sercowym na wysokości prążka Z (a nie I/A!!!)

endokardiomiocyty wydzielają

hormon -czynnik natriuretyczny (ANF, atriopeptyna)

w SER kardiomiocytów wystepuje

fosfolamban (reguluje czynność błonowej pompy Ca2+) i swoista troponina I

przy zawale serca w krwi wykryjemy

swoista troponina1, izoenzym MB kinazy keratyny

skład grudek limfatyczny

limfocyty T, B, kom. dendrytyczne, makrofagi

skład MALT (tkanka limfat. błony śluzowej)

limfocyty B, plazmocyty, limfocyty Tc i NK, kom. dendrytyczne

w korze węzła chłonnego wystepuja

limfocyty B!+ k. plazmatyczne, dendrytyczne, makrofagi

w strefie podkorowej węzła głównie

limfocyty T!

gdzie znajduja się żylki z wysokim środbłonkiem?

w strefie podkorowej i rdzeniu (ich kom. maja receptory- selektyny E wiazace sie z selektynami limfocytów, co zwalnia ich przepływ - nastepnie z pomoca integryn przechodza przez srodblonek)

w miazdze białej śledziony

grudki limfatyczne (b), strefa brzezna, zatoki brzeżne,t.środkowa ze strefą okołotętniczą grasiczozależna (t)

miazga czerwona grasicy zawiera

zatoki śledzionowe właściwe

konwersja hemu

hem->biliwerdyna->bilirubina -> w wątrobie+glukuronian -> do żółci / żelazo + ferrytyna -->do szpiku

peptydowe hormony grasicy

tymozyna, tymopoetyna, grasiczy czynnik humoralny

komórki oskrzelikowe=Clary produkują

GAG i białkowe składniki surfaktantu (razem z pneumocytami II-rz)

włókna bezmielinowe

w OUN=nagie, w obwodowym - kilka aksonow w jednym lemocycie

Mechanizm angiogenezy w warunkach niedoboru ttlenu

HIF--> VEGF-A, Angiopoetyna (Ang-2), zasadowy czynnik wzrostu fibroblastow (bFGF)

odpowiedz endoteliocytów na VEGF

wydzielają proteazy ->migruja do źródła sygnału->proliferują-> tworzą cewki i różnicują się

hemoglobina płodowa HbF

2xglobina alfa, 2xglobina gamma, 4 x hem

starzenie się erytrocytow spowodowane jes

zmniejszona sprawnoscia pomp jonowych

niedokrwistość sierpowata

mutacja punktowa w genie łańcucha beta w hemoglobinie (kw. glutaminowy --->walina), powstają lepkie miejsca i tworza sie agregaty HbS, ktore zniekształcają erytrocyty

zmiana barwliwości erytrocytow w erytropoezie zwiazana jest z

gromadzeniem się Hb (kwaśna) i spadkiem zawartości mRNA i rybosomow(zasadowe)

antygeny grupowe krwi są

produktami r-cji enzymatycznych (glikozylacji) =glikozosfingolipidami

antygen A dołącza do glikolipidów

N-acetylogalaktozaminę

antygen B dołącza do glikolipidów

D-galaktozę

białka kodowane przez geny a i b są

glikozylotransferazami

substratem dla glikozylotransferaz jest

substancja H obecna na pow. erytrocytów osób z grupa 0

ziarnistości nieswoiste neutrofili zawieraja

defensyny, proteazy (elastaza, katepsyna G), mieloperoksydazę(rozklada h202 z udziałem cl -marker), lizozym, oksydaze D-aminokwasow

ziarnistości swoiste (80%) neutrofili zawieraja

bakteriocydy, laktoferryna, lizozym, kolagenaza, histaminaza, zasadowa fosfataza (marker) - NIE MA peroksydazy

za przyleganie eozynofili do śródbłonka odpowiadaja

P-selektyna endoteliocytów i PSGL-1 eozynofili

białka błony erytrocyta

glikoforyna, band 3 (kanał dla anionów), band 4.1 - łącza sie białkami kotwiczacymi z białkami cytoszkieletu (aktyna, spektryna...)

włókna Sharpeya

włókna kolagenowe ścięgien wnikające do kości

wypustki osteocytów w kanałach kostnych łączą się

nexusami

RANKL

czynnik martwicy nowotworów, aktywuje osteoklasty

osteonektyna

GP bogata w cysteinę, wiąze Ca2+ w macierzy kości podczas ich rozwoju i remodelowania. Wydziel. przez osteoblasty. Ma domeny wiąŜące kolagen t. I oraz integryny osteoblastów i osteocytów

Na wzrost miejscowego stęzenia Ca2 wplywaja

osteokalcyna i fosfataza zasadowa

osteoklast

zatoka howshipa, rąbek brzeżny=wypustki cytoplazmy, dużo lizosomow i mitochondriow, kilka jąder

wczesnymi prekursorami osteoklastów są

monocyty

osteoprotegryna OPG

wiążąc RANKL hamuje powstawanie osteoklastów (wydzielana przez osteoblasty i kom. zrębu)

aktywatory resorpcji kości

RANK, PTH, wit. D3 i A, tyroksyna, PGE2

inhibitory resorpcji kości

OPG, kalcytonina, fosforany, glukokortykoidy, estrogeny

marker chondrocytów hipertroficznych

kolagen X

chondronektyna

przytwierdza komórki chrzęstne do macierzy; uczestniczy w rozwoju i utrzymywaniu funkcji chrząstki

w macierzy chrzęstnej głownie

GAG, kolagen typu II

endoteliny

zwężają światło naczyń

rozszerzają naczynia

NO, PGI2, EDHF

rozkurcz naczynia

NO -> cyklaza guanylowa ->cGMP-> kinaza cGK-1 -> OBNIŻENIE STĘŻ CA2+ W MIOCYTACH, rozkurcz

transcytoza

szybka, regulowana, zależy od ładunku

kom. mioendokrynowe [w ścianie PP]

czynniki natriuretyczne(zwiększają wydalnie Na z moczem)

transport anterogradowy pęcherzyków synapytcznych [postepujacy]

-->koniec + MT, kinezyny

transport wsteczny [retrogradowy]

uczestnicza dyneiny (dot. czynnikow wzrost itp)

w spoczynkowym neuronie więcej jest otwartych kanałó

potasowych

kanały napięciozależne

sodowe

koneksyna 32

łączy błony tworzące mielinę w lemocycie we wcięciach Schmidta-Lantermana i wokół węzłów

astrocyty

wypustki przylegaja do naczyń krwionośnych i opony miękkiej, maja zdolnosc transcytozy, tworzą bariere krew-mozg

miozyna typu II

2 łańcuchy ciężkie spiralnie skręcone, 4 lekkie

filament gruby

ok. 300 głów miozyny II, miomezyna, tityna, białko C

filamenty aktynowe powstają w wyniku

polimeryzacji G-aktyny

filament cienki budują

F-aktyna, tropomiozyna i troponina

Kazda cząsteczka tropomiozyny przyłącza się podłuznie do

odcinka F-aktyny zawierajacego 7 podjednostek globularnych.

Tropomiozyna połączona jest tez z

kompleksem troponiny zbudowanej z 3 podjednostek: TnI, TnC-tylko w m. szkielet., i TnT

skurcz mięśnia

wysoki poziom Ca++, TnC wiąże Ca, co odsuwa tropomiozynę i umożliwia interakcję aktyny z główkami miozyny

kalsekwestryna

białko cystern brzeżnych o dużej zdolnosci wiazania Ca++,

rianodyna

alkaloid roślinny utrzymujacy kanał wapniowy w stanie zamknietym

białka stabilizujące strukturę sarkomeru

Tityna, nebulina, α-aktynina i desmina

miomezyna

białko linii m

tityna

od prążka Z do M

nebulina

od prążka Z do konca filamentu aktynowego

Białko Cap Z

zapobiega dysocjacji G-aktyny od Faktyny na koncu + (prazku Z)

Tropomodulina

łączy się z końcem minus zapobiegając dołączaniu monomerów G-aktyny ["czapeczka"]

Zewnątrzsarkomerowe białka podporowe

desmina, plektyna

DYSTROFINA

– poprzez kompleksy dystroglikanu i sarkoglikanu łączy wewnętrzną powierzchnię sarkolemy z: 1. lamininą błony podstawnej, 2. filamentami aktyny. W ten sposób skurcz sarkomeru przenoszony jest na włókna siateczkowe śródmięsnej, a później na ścięgno

włokna białe =typu 2b(x)

szybko sie kurczą i szybko męczą

włókna czerwone =typu 1

powoli się kurczą, bardziej wytrzymałe

JEDNOSTKA MOTORYCZNA

zbiór włókien mięśniowych unerwionych przez jeden neuron ruchowy

Płytka motoryczna

połączenie aksonu neuronu ruchowego z komórką mięśniową

Struktura wstawki

obwódka zwierająca i desmosom w poprzek włókna, NEXUS – wzdłuZ; wstawki zawsze pokrywają się z prązkami Z

TAŚMY GĘSTE

wiązą filamenty kurczliwe z błona kom.

ciałka gęste

wiąŜą filamenty kurczliwe wewnątrz cytoplazmy-pokrywaja sie z prazkami Z

W miocytach ściany naczyń cytoszkielet wzmacniają

filamenty desminowe i wimentynowe,

Miocyty gładkie produkują

kolagen t. III, elastynę, proteoglikany, składniki błon podstawnej, czynniki wzrostu

skurcz miesnia gładkiego

Ca++ są wiązane przez kalmodulinę-->akt. kinazy łancuchow lekkich miozyny-->ATP-aza-->wiaz aktyny z miozyna

miastenia

wiazanie się przeciwciał z receptorami acetylocholiny w blonie postsynaptycznej synaps nerwowo-miesniowych

pęcherzyca zwykła

wytwarzanie przeciwciał p-ko desmogleinie 3

miedzy prążkami sąsiednich miofibryli

filamenty desminowe (pośrednie typu III) - łączą ze sobą miofibryle

nebulina

owija się wokół fil. aktynowych, utrzymując je we właściwym położeniu

dysferlina

bierze udział w reperacji błon(razem z kaweoliną3 i kaplainą3), stabilizuje położenie miofibryli względem siebie, usprawnia skurcz

Komplex dystroglikanu

łączy dystrofinę z lamininą istoty podstawnej

neurotransmittery pobudzajace OUN

acetylocholina, glutamina

neurotransmittery hamujace

GABA, gilcyna

warstwy błony podstawnej

blaszka jasna(gp, pg, białka), blaszka gęsta(kolagen IV), warstwa włóknista (kolagen VII"włókienka kotwiczące")

plazmocyty

odróżnicowują się z limfocytow B, okrągłe, szprychowate jądro; produkuja immunoglobuliny

adipocyty wydzielają

resystynę(zmniejsz. wrażl. na insulinę), TNF-ai IL-6(obniża ilosc GLUT), ASP(pobudza acylację zw. org, zwieksza liczbe GLUT), adipsynę(proteaza, udział w wytw. ASP), inhibitor aktyw. plazminogenu, system RAS, metalotioneinę(utl. metale) estrogeny

kalbindyna

transportuje Ca++ przez cytoplazme enterocytów i uwalnia je przez kanały Ca++

somatomedyna C=IGF1=insulinopodobny czynnik wzrostu

cytokina regulujaca kościotworzenie śródchrzęstne, przysp. wydzielanie PG i kolagenu (uwalniana z hepatocytow pod wpływem STH)

synteza wit. D w skórze

7-dehydrokalcyferol → cholekalcyferol → wątroba → 25-hydroksycholekalcyferol → nerka → 1,25-hydroksycholekalcyferol (kalcytriol)= aktywna forma witaminy D, uwolniona z nerki wiązana we krwi

fosfataza zasadowa

marker pęcherzyków macierzy wydziel. przez osteoblasty. białko powierzchniowe, hydrolizuje monoestry fosforanow przy wysokim pH w poczatk. fazie mineralizacji kości; BRAK W OSTEOCYTACH; izoenzym watrobowy we krwi sugeruje uszkodz. watroby

chondrocyty hipertroficzne

indukują przemianę chondrocytóe perichondrium w osteoblasty wytwarzajace mankiet kostny, wydzielaja VEGF stymulujacy powstawanie nowych naczyn

aktywatory indukujące uwolnienie mediatorow kom. tucznych i bazofilow

antygen+IgE; przeciwciała anty-IgE; przeciwciała p-ko receptorowi FceRI, IL-5 i 8N, morfina, ATP

naprawa nabłonków

receptory erbB2 --- Heregulina (naskorkowy czynnik wzrostu)

odżywianie osteocytów

okostna/śródkostna--> kanał Volkmanna --> kanał Haversa --> kanaliki kostne (wypustki osteocytów)

receptory dla PTH

na osteoblastach! te aktywuja osteoklasty

C34

cz. adhezyjna, znacznik kom. krwiotwórczych

VLA-4

ligand cz. adhezyjnej VCAM-1 kom. zrębu szpiku, rola w przyleganiu komorek do podścieliska [przeciwciała powoduja uwalnianie kom. krwiotwórczych na obwód]

najważniejsze czynniki działające na kom. wielopotencjalne

Kit Ligand(czynnik Steel), IL-3

troponina

kompleks białkowy zwiaz. z tropomiozyną i aktyną F; zbud. z podjednostki C wiążacej Ca++ i podj. I zaobiegaj. wiazaniu aktyny F z miozyna i podj. T-wiaze sie z tropomiozyna