otázka  |
odpověď |
ZAPALENIE PRZEWLEKŁE MIKROSKOPOWE CECHY ZAPALENIA PRZEWLEKŁEGO začněte se učit
|
|
„przewlekły” naciek zapalny, - destrukcja tkanki, - naprawa przez zastąpienie tkanki łącznej makrofagi i komórki pochodne, limfocyty, komórki plazmatyczne destrukcja - czynnik etiologiczny, reakcja zapalna naprawa przez zastąpienie tkanki łącznej – zwłóknienie, - angiogeneza, - tworzenie blizny
|
|
|
|
začněte se učit
|
|
•komórki macierzyste szpiku kostnego •monoblasty •monocyty •makrofagi aktywowane makrofagi, komórki nabłonkowate, komórki wielojądrzaste
|
|
|
MECHANIZM GROMADZENIA SIĘ MAKROFAGÓW začněte se učit
|
|
STAŁE POZYSKIWANIE MONOCYTÓW, - MIEJSOWA PROLIFERACJA UNIERUCHOMIENIE MAKROFAGÓW czynniki chemotaktyczne dla monocytów (cytokiny – IL8, C5a, PDGF, TGF beta) - makrofagi mogą proliferować w miejscu zapalenia - zatrzymanie makrofagów w miejscu zapalenia -„macrophage inhibitory factor” utlenione lipidy
|
|
|
STAŁE POZYSKIWANIE MONOCYTÓW začněte se učit
|
|
: czynniki chemotaktyczne dla monocytów (cytokiny – IL8, C5a, PDGF, TGF beta)
|
|
|
MIEJSOWA PROLIFERACJA MAKROFAGÓW začněte se učit
|
|
- makrofagi mogą proliferować w miejscuzapalenia
|
|
|
•UNIERUCHOMIENIE MAKROFAGÓW začněte se učit
|
|
- zatrzymanie makrofagów w miejscu zapalenia -„macrophage inhibitory factor” – czynnik hamujący migrację makrofagów, utlenione lipidy
|
|
|
NACIEK NEUTROFILOWY w zapaleniu przewlekłym začněte se učit
|
|
od niskiej do dużej ilości w niektórych zapaleniach przewlekłych, - dowód na obecność przetrwałych bakterii lub komórek martwiczych, - indukowane przez mediatory uwolnione przez makrofagi lub komórki martwicze BARDZIEJ TYPOWE DLA ZAPALENIA OSTREGO
|
|
|
ZAPALENIE ROPNOZIARNINIAKOWE łacina začněte se učit
|
|
inflammatio pyogranulomatosa
|
|
|
|
začněte se učit
|
|
|
|
|
MECHANIZM BIOLOGICZNY ZAPALENIA PRZEWLEKŁEGO definicja začněte se učit
|
|
- adaptacja (zmiana) ostrej odpowiedzi zapalnej w przewlekłą odpowiedź zapalną
|
|
|
MECHANIZM BIOLOGICZNY ZAPALENIA PRZEWLEKŁEGO jak zachodzi proces začněte se učit
|
|
- czynnik wyzwalający, - prezentacja antygenów przez makrofagi, komórki dendrytyczne i limfocyty B, - działanie limfokin – przyciąganie innych komórek immunologicznych do miejsca zapalenia
|
|
|
prezentacja antygenów przez makrofagi, komórki dendrytyczne i limfocyty B wywołuje začněte se učit
|
|
aktywacja limfocytów ThCD4+, - uwolnienie specyficznych cytokin (limfokiny)
|
|
|
działanie limfokin – przyciąganie innych komórek immunologicznych do miejsca zapalenia: začněte se učit
|
|
- odpowiedź Th1 – odpowiedź komórkowa, - odpowiedź Th2 – odpowiedź humoralna
|
|
|
ZAPALENIE PRZEWLEKŁE - odpowiedź Th1 začněte se učit
|
|
odpowiedź typu komórkowego - zazwyczaj powiązane z: ciała obce, - antygeny endogenne np. myelin basic protein (alergic encephalomyelitis), - antygeny egzogenne
|
|
|
antygeny egzogenne wywołujące zapalenie przewlekłe začněte se učit
|
|
Mycobacteria, Listeria, Histoplasma, Leishmania
|
|
|
odpowiedź zapalna składa się z začněte se učit
|
|
limfocyty T i B,makrofagi, komórki dendrytyczne, fibroblasty indukowana przez: IL-12, INF-gamma, IL-8, IL-23
|
|
|
ZAPALENIE PRZEWLEKŁE - odpowiedź Th2 začněte se učit
|
|
głównie odpowiedź humoralna - zazwyczaj powiązana z chorobami alergicznymi astma,wziewne przewlekłe alergie, zapalenie skóry na skutek alergii pokarmowej,zapalne choroby jelita
|
|
|
odpowiedź zapalna w zapaleniu przewlekłym składa się z začněte se učit
|
|
limfocyty T i B, makrofagi, komórki dendrytyczne, fibroblasty, eozynofile, mastocyty aktywacja limfocytów B – różnicowanie do komórek plazmatycznych i synteza przeciwciał i uwalnianie, - indukcja przez: IL-4, IL-10, IL-5, IL-9
|
|
|
aktywacja limfocytów B – różnicowanie do komórek plazmatycznych i synteza przeciwciał i uwalnianie indukowane przez začněte se učit
|
|
: IL-4, IL-10, IL-5, IL-9
|
|
|
ZAPALENIE ZIARNINIAKOWE łacina začněte se učit
|
|
(inflammatio granulomatosa)
|
|
|
ZAPALENIE ZIARNINIAKOWE definicja začněte se učit
|
|
- typ zapalenia przewlekłego charakteryzujący się gromadzeniem jednojądrowych komórek fagocytujących makrofagów,-komórek nabłonkowatych, wielojądrowych komórek olbrzymich
|
|
|
ZAPALENIE ZIARNINIAKOWE MECHANIZM začněte se učit
|
|
czynnik inicjujący – stały, niemożliwy do strawienia, -czynniki niedegradowalne, -nasilona odpowiedź komórkowa mediowana przez limfocyty T, -wzajemne oddziaływanie różnorodnych cytokin uwolnionych przez komórki
|
|
|
ZAPALENIE ZIARNINIAKOWE - POSTACI MORFOLOGICZNE začněte se učit
|
|
ROZLANE (trądowate), - GUZKOWE, - „ZIARNINIAK” EOZYNOFILOWY
|
|
|
ROZLANE (trądowate) ZAPALENIE ZIARNINIAKOWE powiązane z začněte se učit
|
|
- powiązane z odpowiedzią immunologiczną Th2
|
|
|
ROZLANE (trądowate) ZAPALENIE ZIARNINIAKOWE PRZYKŁADY začněte se učit
|
|
Mycobacterium leprae – trąd ludzki – niesorawaciejące gromadzenie się makrofagów i innych komórek zapalnych, - leiszmanioza, - Mykobakteriozy atypowe
|
|
|
ROZLANE (trądowate) ZAPALENIE ZIARNINIAKOWE HISTOPATOLOGIA začněte se učit
|
|
-rozlane uszkodzenie i naciek zapalny, - słabo ograniczone, - liczne makrofagi, nieliczne limfocyty, - możliwe włóknienie, - często liczne mikroorganizmy wewnątrz makrofagów
|
|
|
GUZKOWE (TUBERCULOID) ZAPALENIE ZIARNINIAKOWE powiązane z začněte se učit
|
|
- powiązane z odpowiedzią immunologiczną Th1
|
|
|
GUZKOWE (TUBERCULOID) ZAPALENIE ZIARNINIAKOWE PRZYKŁAD začněte se učit
|
|
Mycobacterium bovis – gruźlica bydła – charakterystyczne ZIARNINIAKI (GRANULOMAS)
|
|
|
GUZKOWE (TUBERCULOID) ZAPALENIE ZIARNINIAKOWE HISTOPATOLOGIA začněte se učit
|
|
centralny obszar martwicy szczątki komórki (serowaciejąca zmiana), często mineralizacja – bydło, otoczone przez makrofagi, i wielojądrowe komórki olbrzymie i bardziej obwodowo limfocyty Be i Te, komórki plazmatyczne i włóknienie, zazwyczaj nikła ilość mikroorganizmów w makrofagach
|
|
|
„ZIARNINIAK” EOZYNOFILOWY definicja začněte se učit
|
|
- zwarty naciek eozynofilii, makrofagów, gęsta eozynofilia wokół włókien kolagenu spowodowana przez nagromadzenie głównego białka zasadowego uwolnionego z eozynofilii, często kolagenoliza
|
|
|
ZIARNINIAK” EOZYNOFILOWY PRZYCZYNA začněte se učit
|
|
odpowiedź na migrację pasożytów (Toxocara canis), alergia na różnorodne antygeny (pchły, pokarm)
|
|
|
ZIARNINIAK” EOZYNOFILOWY PRZYKŁADY začněte se učit
|
|
płytka eozynofilowa (koty), - ziarniniak eozynofilowy (psy, koty), - ziarniniak kolagenolityczny (konie), - ziarniniaki wtórne do osiadłych larw glist (wszystkie gatunki)
|
|
|
WŁÓKNIENIE - GOJENIE- ZIARNINOWANIE łacina začněte se učit
|
|
|
|
|
|
začněte se učit
|
|
jako faza gojenia ostrego zapalenia, - w trakcie/po zapaleniu przewlekłym, naprawa ran
|
|
|
SYGNAŁY DO GOJENIA TKANKI začněte se učit
|
|
– wydzielanie specyficznych substancji przez uszkodzone komórki, komórki zapalenia FGF - fibroblast growth factor, PDGF - platelet-derived growth factor, AGF - angiogenic growth factor, EGF - epidermal growth factor, TGF - transforming growth factors,
|
|
|
|
začněte se učit
|
|
tworzenie naczyń krwionośnych
|
|
|
|
začněte se učit
|
|
uraz tkanki, - aktywacja przetrwałych komórek śródbłonka przez: FGF (leukocyty i płytki), VEGF, - hipoksja, - uwolnienie produktów z uszkodzonych tkanek
|
|
|
|
začněte se učit
|
|
– zwiększenie ekspresji integryn (cząstki adhezyjne) na powierzchni komórek śródbłonka
|
|
|
PROLIFERACJA KOMÓREK ŚRÓDBŁONKA przebieg začněte se učit
|
|
na granicach przetrwałej tkanki POJAWIAJĄ SIĘ PIERWSZE NACZYNIA powstające z przetrwałych naczyń włosowatych, - wydzielina komórek śródbłonka TRAWI OTACZAJĄCĄ BŁONĘ PODSTAWNĄ I ECM, -WNIKANIE I MIGRACJA komórek śródbłonka do miejsca uszkodzenia nowe komórki śródbłonka ŁĄCZĄ SIĘ I TWORZĄ KANAŁY i stopniowo tworzą sieć nowych naczyń włosowatych
|
|
|
TKANKA ZIARNINIOWA – ZIARNINA łacina začněte se učit
|
|
|
|
|
TKANKA ZIARNINIOWA – ZIARNINA PATOMORFOLOGIA začněte se učit
|
|
miękka, różowa tkanka złożona z małych ziarenek i łatwo krwawiąca
|
|
|
TKANKA ZIARNINIOWA – ZIARNINA FIBROBLASTY začněte se učit
|
|
wydłużone, wielościenne, wrzecionowate, - z obfitą cytoplazmą, bogate w REM, - produkujące kolagen, ECM, białka, chemokiny
|
|
|
TKANKA ZIARNINIOWA – ZIARNINA HISTOPATOLOGIA začněte se učit
|
|
młoda tkanka łączna (fibroblasty, elementy zewnątrzkomórkowe – substancja podstawowa, niewiele włókien kolagenowych), - nowe naczynia krwionośne, naciek zapalny, obrzęk
|
|
|
TWORZENIE TKANKI ŁĄCZNEJ przebieg začněte se učit
|
|
uszkodzenie tkanki, - działanie cytokin - synteza istoty podstawowej i włókien kolagenowych, -dojrzewanie tkanki ziarninowej, - przebudowa rany, - obkurczanie rany
|
|
|
uszkodzenie tkanki, - działanie cytokin začněte se učit
|
|
– np. PDGF stymuluje migrację i proliferację fibroblastów,
|
|
|
synteza istoty podstawowej i włókien kolagenowych przez začněte se učit
|
|
aktywowane fibroblasty (fibroplasia, włóknienie)
|
|
|
dojrzewanie tkanki ziarninowej začněte se učit
|
|
– wzrost ilości włókien kolagenowych uciska na naczynia krwionośne i hamuje ich wzrost,
|
|
|
|
začněte se učit
|
|
– makrofagi wydzielają kolagenazy, elastazy i fagocytują zwyrodniałe cząstki kolagenu
|
|
|
|
začněte se učit
|
|
– przeobrażenie fibroblastów w miofibroblasty (posiadają w cytoplazmi kurczliwe mikrofilamenty)
|
|
|
|
začněte se učit
|
|
|
|
|
GOJENIE PRZEZ RYCHŁOZROST powstaje w przypadku začněte se učit
|
|
- małe, niezainfekowane rany (ostre, wolne od dużej liczby bakterii i martwiej tkanki), niewiele wolnej krwi
|
|
|
GOJENIE PRZEZ RYCHŁOZROST wymień etapy začněte se učit
|
|
24 godziny, - 3 dni, - 5 dni, - od 10 do 14 dni
|
|
|
GOJENIE PRZEZ RYCHŁOZROST 24 godziny začněte se učit
|
|
– tworzenie skrzepu, migracja neutrofili, proliferacja komórek nabłonka na brzegach rany, obecność fibroblastów, które łączą brzegi rany, - proliferacja naczyń krwionośnych
|
|
|
GOJENIE PRZEZ RYCHŁOZROST 3 dni začněte se učit
|
|
– obecność makrofagów, tworzenie tkanki ziarninowej – synteza kolagenu, migracja komórek nabłonka wokół rany
|
|
|
GOJENIE PRZEZ RYCHŁOZROST 5 dni začněte se učit
|
|
– naczynia krwionośne i fibroblasty wypełniają miejsce rany, włókna kolagenowe stają się bardziej obfite i zaczynają tworzyć most pomiędzy brzegami rany, - zanikanie komórek zapalenia, warstwa nabłonkowa pokrywa powierzchnię rany
|
|
|
GOJENIE PRZEZ RYCHŁOZROST 10 -14 dni začněte se učit
|
|
– gromadzenie kolagenu, dojrzewanie tkanki ziarninowej, obecność miofibroblastów i obkurczanie rany
|
|
|
GOJENIE PRZEZ ZIARNINOWANIE definicja začněte se učit
|
|
- duże lub zanieczyszczone rany (bakterie, ciała obce, pozostałości tkanki, erytrocyty) z bogatym tworzeniem skrzepu
|
|
|
GOJENIE PRZEZ ZIARNINOWANIE etapy začněte se učit
|
|
wywołanie zapalenia ostrego (gromadzenie włókien, duża ilość szczątków komórkowych), - szczątki komórkowe i skrzep zostają sfagocytowane (neutrofile i makrofagi), - migracja i proliferacja fibroblastów, neowaskularyzacja, - synteza białek ECM, synteza i nagromadzenie włókien kolagenowych -dojrzewanie tkanki łącznej (zmniejszenie ilości komórek zapalenia, fibroblastów, naczyńkrwionośnych, wzrost ilości włókien kolagenowych) i tworzenie blizny, - obkurczanie się rany
|
|
|
CZYNNIKI OPÓŹNIAJĄCE GOJENIE RANY začněte se učit
|
|
zakażenie, - niedostateczna dostawa krwi, - zaburzenia hormonalne, - nieodpowiednie odżywianie, - ruchomość brak bezruchu, - podeszły wiek, - chemioterapeutyki, naświetlanie, - glikosteroidy, - niedobory immunologiczne
|
|
|
CZYNNIKI OPÓŹNIAJĄCE GOJENIE RANY zakażenie začněte se učit
|
|
patogenne bakterie lub grzyby, - szczątki ciał obcych,
|
|
|
CZYNNIKI OPÓŹNIAJĄCE GOJENIE RANY - zaburzenia hormonalne začněte se učit
|
|
- cukrzyca, - hiperadrenokortycyzm
|
|
|
CZYNNIKI OPÓŹNIAJĄCE GOJENIE RANY - nieodpowiednie odżywianie začněte se učit
|
|
, - niedobór wit C, - niedobór białka
|
|
|
|
začněte se učit
|
|
– nadmierna ilość włókien kolagenowych w tkance ziarninowej często przypomina masy nowotworowe
|
|
|
|
začněte se učit
|
|
– nadmierna ilość tkanki ziarninowej która wystaje ponad poziom otaczającej skóry. Często u koni z rozległymi ranami, jako konsekwencja braku hamującego wpływu nabłonka. Jednym z czynników hamującym rozrost ziarniny jest obecność nabłonka.
|
|
|
