otázka  |
odpověď |
Przykłady chorób narządowo swoistych? 8 začněte se učit
|
|
1. IDDM, 2. SM, 3. pęcherzyca zwykła, 4. choroba Hashimoto, 5. choroba gravesa, 6. miastenia, 7. choroba Addisona, 8. niedokrwistość złośliwa
|
|
|
|
začněte se učit
|
|
1. białko transportujące glukozę, 2. dekarboksylaza kwasu glutaminiowego GAD, 3. insulina
|
|
|
Przykłady chorób układowych? začněte se učit
|
|
1. SLE, 2. twardzina ukłądowa, 3. zapalenie skórno-mięśniowe, 4. zespół Sjórgena, 5. wrzodziejące zapalenie jelita grubego, 4. pierwotna marskość żółciowa
|
|
|
Autoantygeny wysoce swoiste dla tocznia začněte se učit
|
|
1. natywna postać DNA, 2. antygen Smitha - kompleks białek i małych jądrowych RNA
|
|
|
Czym się charakteryzuje limf. Th1 w autoimmunizacji>? začněte se učit
|
|
1. czynnik transkrypcyjny T-BET indukujący wytw. IL-2, LT-alfa, IFN-gamma, 2. receptor chemokinowy CCR5
|
|
|
Czym się charakteryzuje limf. Th2 w autoimmunizacji>? začněte se učit
|
|
czynnik tranksrypcyjny GATA3 - IL-4, IL-5, IL-13, receptor chemokinowy CCR3
|
|
|
Czym się charakteryzują limf. Th17? začněte se učit
|
|
czynnik tranksrypcyjny RORgammat, receptor chemokinowy CCR5, IL-17A, IL_17F, IL-21, IL-22
|
|
|
Autoagresja z przewagą mechanizmów komórkowych? 5 začněte se učit
|
|
1. choroba Hashimoto, 2. IDDM, 3. SM, 4. łysienie plackowate, 5. bielactwo
|
|
|
Co w autoagresji promuje rozwój Th17? začněte se učit
|
|
|
|
|
Jak działa IL-23 na Th17? začněte se učit
|
|
Stabilzuje ich fenotyp i funkcje
|
|
|
jakie są mechanizmy w chorobach z przewaga odp. humoralnej? začněte se učit
|
|
1. opsonizacja antygenów i komórek - niedokrwistośc autohemolityczna, małopłytkowość, 2. związanie Ig z bł. podstawną - zespół Goodpasteure'a - kłębuszki nerkowe, pęcherzyki płucne co powoduje groźne dla życia krwotoki, 3. związanie autoprzciwciał z receptorami - blokada (miastenia), stymulacja (Gravesa, twardzina układowa - receptor dla płytkowego czynnika wzrostu PDGFR)
|
|
|
Jaka cytokina ma znaczenie w rozwoju SLE? začněte se učit
|
|
IFN-alfa wytw. przez DC które pochłoneły KI nie rozłożone przez makrofagi wątroby czy śledziony w wyniku niedoboru składników dopełniacza
|
|
|
mechanizmy tolerancji centralnej? začněte se učit
|
|
1. delecja klonalna - AICD, 2. ignorancja lub sekwestracja (anatomiczna, molekularna - prezentacja mniej immunogennych na obwodzie), 3. 3. brak drugiego sygnału - wejście w anergie, 4. sygnał hamujący - CD80/86 + CTLA-4 oraz PDL-1 z PD-1 - indukcja Treg w współpracy z TGF-beta - najważniejszy mechanizm, 5. aktywna supresja - treg
|
|
|
W których miejscach szczególnie dochodzi do ekspresji PDL? začněte se učit
|
|
W miejscach uprzywilejowania antygenowego - trofoblast, komórki barwnikowe siatkówki
|
|
|
Jakie antygeny są błonowymi receptorami dla nieczynnej formy TGF-beta? začněte se učit
|
|
LAP, NRP1 - neuropilina 1
|
|
|
Jakie są uwarunkowania autoagresji? začněte se učit
|
|
1. czynnik AIRE - APS/APECED - poliendokrynopatia + grzybicie, 2. FOXP3 - IPEX immunodysregulation, poliendocrinopathy, X-linked syndrome -niektrolowana odp. na wirusy 3. gen kodujący FASL, FAS, kaspazę 8 i 10 - ALPS - autoimmune limphop[roliferative syndrome - limfoadenosplenomegalia, hiperIg, 4. geny kodujące MHC II - HLA-DR4 - RZS, HLA-DR2 - SM, HLA-DQ8 - IDDM, deficyt składowych dopełniacza - SLE
|
|
|
Jakie są zaburzenia mechanizmów tolerancji centralnej? začněte se učit
|
|
1. zmiana struktury grasicy - grasiczak - miastenia, niedokrwistość złośliwa, SLE, pęcherzyca zwykła, 2. zaburzenia ekspresji antygenu - IDDM, zapalenie naczyniówki, SM, 3. jakościowe różnice między antygenami
|
|
|
Jak hormony żeńskie wpływają na autoagresje? začněte se učit
|
|
1. w małych stężeniach stymulują wytw. IFN-gamma (częstsze u kobiet SLE, Gravesa, Hashimoto, twardzina ukłądowa, RZS, miastenia, SM) 2. w dużych stężeniach działają immunosupresyjnie
|
|
|
Jaka jest rola TLR w autoimmunizacji? začněte se učit
|
|
Rozpoznają one sekwencje PAMP patogenów oraz endogenne ligandy DAMP co dostarcza sygnału niebezpieczeństwa -dostarcza BAFF, APRIL, IFN-alfa
|
|
|
Co stosuje się w leczeniu SM i jakie to ma podłoże? začněte se učit
|
|
IFN-beta, który syntetyzowany jest po stymulacji TLR3, które hamuje rozwój populacji Th17
|
|
|
Jakie są czynniki egzogennie autoagresjii? začněte se učit
|
|
1. infekcje wirusowe i bakteryjne, 2. hipoteza higieny, 3. rola flory bakteryjnej, 4. modyfikacja epigenetyczna
|
|
|
Molekularna mimikra + przykłady začněte se učit
|
|
1. molekularna mimikra - podobieństwo epitopów wirusa do autoantygenów - borelioza z Lyme - rozwój zapalenia stawów, . zespół Guillana-Barrego - odkłądanie się autoprzeciwciał w przewężeniach Ranviera - paraliż obwodowy, gorączka reumatyczna - rozwój zapalenia mięsnia sercowego
|
|
|
jakie są mechanizmy rozwoju autoimmunizacji po infekcji wirusowej lub bakteryjnej? + przykłady začněte se učit
|
|
1. molekularna mimikra, 2. autoimmunizacja w następstwie niszczenia tkanek - IDDM wirus Cox-sackie, 3. poliklonalna aktywacja limf. T i B - superantygeny pogorszenie choroby, nie indukcja, inne aktywatory to LPS, EBV, HPV, HIV, trypanosoma cruzi, 4. aktywacja by-stander,
|
|
|
na czym polega rola diety w autoimmunizacji? začněte se učit
|
|
Wit. A oraz wit. D indukują wytwarzanie Treg
|
|
|
Kiedy pojawiają się przeciwciała przeciwjądrowe ANA? začněte se učit
|
|
Po podaniu hudantoiny, prokainamidu, hydrolazyny
|
|
|
jakie są sposoby terapii swoistej? začněte se učit
|
|
1. leczenie autoantygenem - donosowo, 2. zmienione ligandy peptydowe - octan glatirameru - leczenie SM
|
|
|
Jakie są metody terapii nieswoistej? začněte se učit
|
|
1. neutralizacja cytokin prozapalnych - infliksymab, adalimumab, etanercept dla TNF-alfa głównie RZS, Crohna oraz anakinra (IL-1R), tacylizumab (IL-6R) w RZS 2. terapia cytokinami przeciwzapalnymi, 3. hamowanie aktywacji i migracji limfocytów -
|
|
|
