patowod cwiczenia 2

Przekrwienie i zastój - oba pojęcia oznaczają

miejscowe zw. objętosci krwi w danej tkance, ale roznia się mechanizmem powstawania

Przekrwienie jest... występuje... kolor

procesem czynnym, wyw. poszerzeniem tętniczek i zw. przeplywem krwi. Wystepuje na obsz. dotk zapaleniem, w m szkielet podczas cw, a tkanki maja b.in. czer zabar. od otacz. prawidl tkanek

Zastoj

proces bierny, wywolany uposl. odplywem zylnym z tkanki. Wystepuje ukladowo (jako wynik niewydoln. krazenia) lub miejscowo(jako wynik pogorsz. odpl krwi). Tk. przyb. nieprawidl. sinawa barwe na sk. grom. odtlenowanej Hb

Ostry zastój w obrębie płuc:

przepelnienie krwia pecherzyk. naczyn wlosowat. oraz obrzekiem przegr pecherz i krwotok do swiatla pecherz plucn o roznym nasileniu

Przewlekły zastój plucny

przegrody pogrubiale i zwlokniale, a przestrzenie pecherz moga zawierac liczne makrofagi z hemosyderyna

Ostry zastoj w obrebie watroby

poszerzenie zyly centralenj i zatok zylnych, a na et zwyrodnienie hepatocyt sr cz zrazikow

Przewlekly zastoj zylny watroby

czerwonobrunatne i lekko wklesle sr cz. zrazikow, otaczajace boszary o prawidl barwie, gdzie tk wat cz ulega stluszczeniu(w. muszkatalowa), mar. sr cz zrazika z ubytkiem hepatyctow

Przewlekly nasilony zastoj watroby

moze nastapic jej wloknienie

Obrzęk polega na

przesunięciu plynow z prz wewnatrznaczyn do srodmiazszowej i gromadzeniu w tk. Pozanaczyn. plny moze gromadzic sie w jamie oplucnowej, osierdziu, jamie otrzewnowej.

Plyn obrzekowy gromadzacy sie w wyniku wzrostu cis hydrostatycznego lub zm zawartosci osocza ma char

przesięku (ubogobiałkowy), a plyn w obrzeku zaplanym wyw.zw. przepuszczaln. naczyn - wysieku (bogatobialkowy)

Przyczyny obrzęku

Zw cis hydrost 1) zmn cis osm bial osocza 2) zaburz odpływu chł 3) zatrz sodu i wody4) zapalenie

Obrzęk: w obrazie mikroskopowym widoczne są

przejaśnienia i rozdzielenie el. macierzy zewnątrzkomórkowej

Obrzęk tk podskórnej najczęściej w czesciach ciala... ucisniecie...

zlokal. w najw odleglosci od serca, gdzie najw cisn hydrostat(kon doln i okol krzyzowe; obrzeki zalezne), ucisniecie pozostawia charakt dolek

Obrzęk spowodowany niewydolnością nerek lub zespolem nerczycowym; pierwsze objawy

w luźnym zrębie łącznotkankowym

Obrzęk płuc:

podwojenie lub potrojenie wagi, po przeciciu widoczny pienisty, podbarwiony krwią płyn

;Obrzek mozgu może być

moze byc ograniczony(ropnie, nowotwory) lub uogolniony(bruzdy ulegaja splyceniu, a zakrety poszerz i spl przez pokrwyw czaszki)

Następstwa obrzeku sa... nasilenie obrzęku i obrzęk tk podskórnej

zmienne; rozp obrzek tk podskornej ma ist znacz w niewydol serca/nerek. Znaczne nasilenie obrz moze uposl gojenie ran lub lecz zakazen.

Obrzęk płuc jest częstym problemem

klinicznym, ktory pojawai sie przy niewydolnosci lewokomorowej, nerek lub zespole blon szklistych doroslych (ARDS) oraz innych chorob płuc

Obrzek mozgu jest

stanem zagrozenia zycia i moze doprowazic do wklinowania mozgu w otwor potyliczny wielki

Patofizjologiczne przyczyny obrzęku: zw cis hydrostat`

uposl powrotu zylnego, zastoin niewydolnosc serca, zaciskajace zap osierdzia, wodobrzusze, zmn droznosci zyl, rozszerz nacz wlosowatych

Patofizjologiczne przyczyny obrzęku: zmn cisnienie osmotycznego osocza (odbiałczanie)

Kł. zapalenie nerek z utrata bialka, marskosc watroby, niedozywienie, gastroenteropatia z utr bialka

Patofizjologiczne przyczyny obrzęku: zaburzenie odplywu chlonki

zapalenie, nowotrworoe, pooporacyjne, po nampronimaniu

Patofizjologiczne przyczyny obrzęku: retencja sodu

nadmierna podaż sodu z niewydolnoscia nerek, zw kanalikowa reabsorpcja sodu, hipperfuzja nerek, zw akt ukladu renina-angiotensyna-aldosteron

Patofizjologiczne przyczyny obrzęku: zapalenie

zapalenie ostre, zapalenie przewlekle, angiogeneza

Krwotok

wynaczynienie krwi poza łożyska naczyniowe, wystp w wielu okolicznosciach

Do krwotoku moga prowadzic

urazy, miazdzyca, zapalenie, czy nowotw. uszkodz ciaglosci sciany naczyn. Krwot. moze byc zew lub ograniczony do danej tkanki

Krwiak to

nagromadzenie krwi, waha sie od blahego sinca do powaznego masywnego krwiaka zaotrzewnowego.

Masywne krawienia do jamy ciala nazywa sie

w zaleznosci od lokalizacji; hemothorax, hemopericardium, hemoperitoneum, hemoarthrosis

Wyborczyny to... przyczyny...

drobne (1-2mm) krwotoki do skóry, bł sluzowej lub surowiczej. Przyczynami sa niska liczba plytek, nieprawidlowa funkcja plytek, niedobor wit C

Plamica (purpura) to

nieco wieksze (3-5mm) ogniska wybroczyn. Przyczyny jak w wybrocznych oraz razy, zapalenia naczyn, wzmozona kruchosc scian naczyn

Wylewy krwawe sa

wiekszymi (1-2cm) krwiakami podskornymi (potocznie since). Ch. zmiany zabarw. siniaka zachodz. dzieki enzymatyczn przkszt. hemoglobiny(czerwononiebiesk) w bilirubine(niebieskoziel) i hemosyderyne(zoltobrazowy)

Szybka utrata nie więcej niz 20% obj. krwi krazacej lub powolna utrata nawet wiekszej ilosci...

nie maja wieksz wplywu na stan zdrowia osoby dorosl. Wieksza utrata->wstrz krwotoczny(hipowolemiczny).

Niewielki krwotok nieszkodliwy w tkan podskornej doprowadzi do zgonu gdy wystapi

w mozgu

Ostatecznie przewlekle i nawracajace utraty krwi skutkuja

niedokrwistoscia z niedoboru zelaza

Podstawowe zaburzenia regulacji hemostazy lezace u podloza patologicznego zjawiska powst. zakrzepow zwane

triadą Virchowa: uszkodzenie srodblonka, zastoj lub turbulentny przeplyw krwi, nadkrzepliwosc krwi

Uszkodzenie srodblonka; zjawisko szczegolnie istotne podczas

powst. zakrzepow w sercu i tetn, gdzie wysoki przeplyw moze z kolei zapobiegac krzepnieciu dzieki utrudnieniu adhezji plytek lub poprzez obnizenie st czynn krzepniecia.

Przyklady zakrzepic powstajacych w uszdzk. sroblonka to

tworzenie skrzeplin w jamach serca po zawale lub obsz uszkodzen czy stanow zapalnych naczyn krwionosnych.

Otwarta utrata srodblonka powoduje

ekspozycje podsroblonkowej ECM, uwalniania czynnika tkankowego oraz zmn lokalnej produkcji PGI2 i akt plazminogenu.

Dysfukncyjny srodblonek moze wytwarzac

wieksze il czynnikow nasilaajacych krzepniecie(cz adhezyjnych wiazacych plytki, czynnika tkankowego, PAI), a mniejsze il czynn dzialajacych antykoagulacyjnie(trombomoduliny, PGI2, t-Pa)

Zaburzenia funkcji srodblonka moga nastapic wskutek

hemodynamicznych zmian wywolanych nadcisnieniem, turbulentnym przeplywem krwi, produkt bakteryjnymi, uszkodzen po napromieniowaniu czy w przebieg zaburz metabol

Turbulentny przeplyw krwi przyczyna sie do

powstania zakrzepicy w obrebie tetnic i serca poprzez wywolanie uszkodzenia lub dysfunkcji sroblonka, a takze powodowanie pradow wstecznych i obsz. zastoju

Turbulentny przeplyw kwi wywirera nastepujace skodliwe efekty:

promuja akt komorek srodblonka, zastoj umozliwia plytkow i leukocytom wcho w kontakt ze srodblonkiem, zastoj spowalnia wyplukiwanie aktywowanych czynnikow krzepniecia

Turbulentny przeplyw krwi: zakrzepica rozwija sie tutaj

w roznych stanach klinicznych: owrzodziale blaszki miazdzycowe, tetniaki, zawal miesnia sercowego, zw zast mitralnej->poszerz LP+migotanie, nadlepkosc krwi, zniekszt erytocyty w anemii sierpowatej

Nadkrzepliwość

Zaburzenie szlaków krzepnięcia predysponujące do zakrzepicy(najczęściej zylnej). Jest pierwotne i wtoren

Nadkrzepliwosc pierwotna: spowodowane

mutacja czynnika V(mutacja Leiden) obejmujaca zmiana sekwencji aminokwas, ktore prowadzi do wytworzenia opornosci na bialko C

Nadkrzepliwosc pierwotna: mutacja genow

protrombiny(sub. G na A w nietrans reg 3') oskutkuje zw. transkr. protrombiny i jest zwiazana z 3x wyzsz ryzykiem zakrzepicy zylnej

Nadkrzepliwosc pierwotna: rzadziej wystepuja

wrodzone niedobory czynn hamujacych krzyepniecie takich jak antytrombina III, bialko C, bialko S, chorzy z objaw zakrzepicy zylnej i nawr epizodami zatorowosci

Nadkrzepliwosc pierwotna: wrodzone podwyzszone stezenie

homocysteiny;

Nadkrzepliwość pierwotna: i heterozygot ryzyko zakrzepicy zylnej wzrasta

5-krotnie, u homozygot 50-krotnie. Wrodzone przyczyny nadkrzepliwosci pod sie glownie u mlodych pacjentow <50r.z

Nadkrzepliwosc wtorna

Zespoł trombocytopenii indukowanej heparyna (HIT), zespół antyfosfolipidowy

Zespoł trombocytopenii indukowanej heparyna (HIT), dotyka

5% pacjentow stosujacych niefrakcjonowana heparynę (w celu zmniejszenie krzepliwosci krwi0

Zespoł trombocytopenii indukowanej heparyna (HIT), powstają...

przeciwciala mogace wiazac sie z cz. heparyny oraz bialkiem blonowym plytek krwi, jak rowniez z pod. kom. na plytkach i powierzchni srodblonka

Zespoł trombocytopenii indukowanej heparyna (HIT), wynikiem tego jest

aktywacja, agregacja, zuzywanie plytek i uszkodzenie srodblonka, a efekt konfowym stan gotowosci zakrzepowej maskowany podawaniem heparyny i niskimi wartosciami plytek

Zespol antyfosfolipidowy jest zwiazany z

autoprzeciwcialami skierowanymi przeciw anion fosfolipidow(kardiolipina) lub scisliej przeciwko antygenom bialk osocza, ktore sa odslaniane po polaczeniu z takmi fosfolipidami (np. protrombinie).

Zespol antyfosfolipidowy, pacjenci naleza tu do 2 grup:

wtorny zespl antyfosfolipidowy w przebiegu tocznia ukladowego oraz pierwotny zespol antyfosf. to jedynie stan podwyzsz krzepliwosci bez dowod chor autoimmun.

Zespol antyfosfolipidowy, u pacjentow wykrywa sie

falszywie dodatnie testy kiłowe, poniewaz zestawy do diagnostki kily wykorzysujte podloze z kardiolipina

Zakrzepy są ogniskowo związane

z powierz. lezacego pod spodem nacz krwion i maja tend do narastanie w strone serca

Zakrzepy tetnicze narastaja

w kierunku przeciwnym w stosunku do miejsca przyczepu

Zatory zylne narastaja

zgodnie z przeplywem krwi

ZATOR

Fragment zakrzepu narazony na ffragmentację i migrację wraz z prądem krwi

Linie Zahna

widoczne prazkowie zakrzepow, sklada sie z bladych warstw plytek krwi i wloknika, przedzielonych ciemniejszymi ewarstwami zawierajacymi wiecej erytrocytow

Obecnosc Lini Zaha jest wykorzystywana

do odroznienia zakrzepow powstajacych przed smiercia od gladkich, pozbawionych prazkowia skrzepow posmiertnych

Zakrzepy tetnicze powstajace w jamach serca lub w aorcie sa zwykle polaczone

ze sciana danej struktury, dlatego nazywa sie je zakrzepami przysciennymi

zakrzepy tetnicze zwykle sa bogate

w płytki, poniewaz procesy lezace o ich podstaw prowadza do aktywacji plytek i fromuja sie na blaszce miazdzycowej.

Zakrzepy zylne (phlenothrombosis) tworzą

dlugei odlewy naczynia, ktore czesto sa zrodlem zaotorw

Zakrzepy tworza sie

w przeply powoli krwi zylnej, zawierajjacyej dusto erytrocytow, dlateog zakrzepy czerwone/zastoinowe

Zakrzepy zylne prawie zawsze mają przyczep... po jego przecięciu...

do sciany naczynia, a po przecieciu widac jasnoszare prazki wloknika

Najczęstsza lokalizacja zakrzepow zylnych sa

konczyny dolne, ja k rowniez gorne, spolty okolosterczowe lub zyjly jaj i odmacicz, zat zyl opony twardej, z wrotna czy watrobowa

Skrzepy posmietne maja

galaretowata konsystencje, zaw ciemniejszy obszar oraz zolty podob do drobiowego tluszczu, zwykle nie sa zwiazane ze sciana naczynia

Zakrzepy w zastawkach nazywane sa

wegetacjami

Krwiopochodne zakazenia bakter lub grzybczie moga prowadzic do

infekcyjnego zapalenia wsierdzia (uszkodzenie zastawek i wytworzenie duzych mas zakrzepowych)

Jalowe wegetacje moga takze powstawac na

niezakazonych zastw u pacjentow z nadkrzepliwoscia (niebakt zakrzepowe zapalnie wsierdzia)

Czasami u pacjentow z ukladowym toczeniem rumieniowatymi wystepuje

niezapalne brodawkowate zapalenie wsierdzia (zapalenie wsierdzaa Libmana-Sacksa)

Jesli chory przezyje bezposrednie nastepstwa zamkniecia naczynia, zakrzep podlega w ciagu nastepnych dni lub tygodniu nastepujacym przemianom

wydluzanie, zatorowosc, rozpuszczanie, organizacja i rekanalizacja

Wydluzanie zakrzep

zakrzep powieksza sie poprzez gromadz plytek i wloknika doprowadzajac ostatcznie do zamk waznego zyciowo naczynia krwionosnego

Zatorowosc zakrzep

cz. zakrzepow moga sie urywac i byc przemieszczane w inne miejsca ukladu krwionosnego

Rozpuszczanie zakrzep

nowo powstaly zakrzep prowadzi do akt szl fibrynolitycznych, w przypadku starsz zakzrz nasilona polimeryzacja wloknika zmniejsza ich podatnosc na proteoliza i rozpuszcz nie jest mozliwe

Zakrzepy zwęzają

światlo naczyc krwionosnych oraz sa potencjalnym zrodlem zatorow

Zakrzep zylny moze wywolac

zastoj i obrzek w lozysku naczyniowym dystalnie od miejsca zwezenia naczynia, moze byc zrodlem zatoru plucnego i doprowadzic do smierci

Zakrzepy tetnicze moga byc zrodlem

zatorow i powodac zawaly, jednak ich rola w zwezeniu naczyn narzadow jest mniejsza

Wiekszosc zakrzeplow zylnych wystepuje

w powierzchownym lub glebokich zylach konczyn dolnych

Glebokie zakrzepy wiekszych zyl (DVT) konczyny dolnej, zwlaszcza powyzej lub poniezej poziomu kolana

sa o wiele powazniejsze ze wzgledu na zwiekszone ryzyko zatorowosci

Glebokie zakrzepy wiekszych zyl moga wywolywac

bol i obrzek, ale zatkani takich zyl powoduje natychmiastowe otwarcie kanalow omijajacych miejsce zwezenia. Czestymi przyczanmi pows jest uraz, unieruchomienie, operacje czy oparzenia

Uwalnianie przez kom nowotworowe subs prokoagulacyjnych jest w duzej mierze przyczyną

zwiekszonego ryzyka epizodow zakrzepowo-zatorowoych u pacjentow z DIC, opisywanych jako wedrujace zakrzepowe zapalanie zyl lub zespol Trousseau

Rozsiane wykrzepianie wewnatrznaczyniowe (DIC) polega na

naglym pojawieniu sie zakrzepow wloknikowych w mikrokrazeniu wsytepujacych w licznych schorzeniach

Rozsiane wykrzepianie wewnatrznaczyniowe (DIC) zakrzepy sa zwykle wielkosci

mikroskopowej i tak liczne, ze doprowadzaja do niewydolnosci krazenia zwlaszcza w obrebie mozgu, pluc, serca i nerek.

Rozsiane wykrzepianie wewnatrznaczyniowe (DIC) dochodzi do zuzycia

plytek i bialek zwiazanych z procesami krzepniacia(koagulopatia ze zycuia), a w tym samym czasie aktywacji ulega fibrynoliza

DIC nie jest

schozeniem pierowtnym lecz potencjalnym powiklaniem kazdegu stanau zwiaznaego z rozsiana aktywacja

Zator to

niezwiązana ze sciana naczynia stala, ciekla lub gazowa masa wewnatrznaczyniowa przemieszczna z pradem krwi do miejsc odleglych od miejsc powstania

zator, wiekszosc pochodzi z

zator, wiekszosc pochodzi z oderwanych fragmentow zakrzepow, rzadziej sa to kropelki tluszczu, pech powietrza, fragm blasz miazdzyc, guzow nowot lub szpiku kostnego i plyn owodniowy

Zatory umiejscawiaja sie ostatecznie w

drobnych naczyniach krwionosnych ktore blokuja ich dalsze przeusawnia i powoduja cz. lub calkowite zamkyanie ich swiatla

Zatorowosc plucna, ile pacjentow

2-4/1000 hospitalizowanych pacjentow

Zatorowosc plucna: ponad 95% pochodzą z

zatory zylne pochodza z zakrzepow zlokalizowanych w proksymalnych zylach glebokich konczyn dolnych powyzej poziomu kolana; z dystalnych cz konczyn jest rzadka

Zatorowosc plucna: rozfragmentowane zakrzepy sa przenoszone

coraz wiekszymi naczyniami i przedostaja sie przez prawa komore do krazenia plucnego. W zal od rozmiarow moga zamykac pien plucny, umiejscawac sie w jego rozwidleniu(zator jezdziec) lub przed sie do drobn rozgal t plucnych

Zatorowosc plucna; w rzadkich przypadkach zator moze

przedostac sie przez przegorde miedzykomorowa do krazenia systemowego (zator skrzyzowany)

Zatorowosc plucna: wiekszosc zatorow (60-80) jest

niemych klinicznie z powodu niewielkich rozmiarow a z czasem ulegaja organizacji i zostaja wlaczonew ob sciany naczynia pozostawiajac delikatne wlokniste pasma

Zatorowosc plucna: wielki zator blokujacy glowna tetnice plucna moze byc przyczyna

naglego zgonu

Zatorowosc plucna: niezdroznosc naczyn plucnych sredniego kalibru z powodu zatorow moze powodac

krwawienia

Niezdroznosc drobnych naczyn pluncych zwykle prowadzi do

zawału

Zatorowosc plucna: liczne zatory moga z czasem spowodowac

rozwoj nadcisnienia plucnego i niewydolnosc prawokomorową serca

Zatorowośc ukladowa: wiekszosc zatorow ukladowych (80%) pochodzi ze

skrzeplin przysciennych zlokalizowanych w jamach serca; 2/3 przbyby zwal m sciany lewej komory, 25%z poszerz lewego przedsionka

Zatorowośc ukladowa: pozostałe zatory ukladowe pochodza z

tetniakow aorty, zakrzepow ponad wrzodziejacymi blaszk miazdzycowymi, fragmentacji wegetacji zastawkowych lub w ukladzie zylnym (zatory paradoksalne)

Zatorowośc ukladowa: Najczestrsze miejsca osiadania zatorow tetniczych to

konczyny dlne, mozg, jelita, nerki, sledziona

Zatorowośc ukladowa: nastepstwa zatorowosci ukladowej zaleza od

natezenia ukrwienia obocznego doprowadzajacego krew do niedokrwionej tkanki, jej wrazliwosci na niedokrwieneie oraz kalibru naczynia

Zatory tluszczczowe: na skutek urazow tk miekkich lub przerwania ciagl zatok zylnych szpiku kostnego(zlamania kosci dlugich) do krazenia uwalniane sa

mikroskopowej wielkosci kuleczki tluszczu

Zatory tluszczowe: patogeneza opiera się na

mechanicznym zatkaniu jak i uszkodzneiu chemicznych naczyn.

Zatory tluszczowe: Mikrozatory powodują

bezposrednio niedroznosc mikronaczyn krazenia plucnego czy mozgowego oraz wyzwalaja agregacje plytek

Zatory tluszczowe: szkodliwe dzialania jest nasilane przez

uwalnianie z kuleczek tluszczu WKT, ktore powoduja toksyczne uszkodzenia w obrebie srodblonka

Zatory tluszczowe: u 10% pacjentow rozwiaja sie objawy

zespolu zatorowosci tluszczowej, charakteryzujace sie niewydolnoscia oddechowa, objawami neurologicznymi, niedorkwistoscia, trobmocytopenia, uogolniona wysypka wybronczynowa

Zatory spowodowane plynem owodniowym: zasadnicza przyczyna jest

przedostanie sie plynu owodniowego do kraz matki poprzez przerwane blony plodowe lub i pekniete zyly maciczne

Zatory spowodowane plynem owodniowym: w mikrokrazeniu plucnym matki wykrywa sie

kom zluszczonego nablonka plaskiego skory plodu, meszku plodowego, tluszczu z mazi plodowej oraz sluzu pochodzacego z ukl oddech i przeowdu pok plodu

Zatory spowodowane plynem owodniowym: choroba rozpoczyna się

nagłą ciezka dusznoscia, sinica i wstrzasem hipotensyjnym, po ktorym nastepuja drgawki i spiaczka. Wystepuje wyrazny obrzek pluc i DIC

Zatory powietrzne: Pęcherzyki gazu w obrebie krazenia moga

zaburzan przeply krwi i powodowac uszkodzenie bedace przyczyna niedokrwienia obszaru poloznego dystalnie od zatoru

Zatory powietrzne: szczegolna postacia jest

choroba dekompresyjna wystepujaca w przypadku narazenia na nagle zmiany cis atmosf otocz(nurkowie, piloci)

Zatory powietrzne: gdy powietrze oddechowe znajduje sie pod duzym cisniem, we krwi i tkankach rozpuszczaja sie

duze ilosci gazu(azotu)

Zatory powietrzne: Jesli nurek wynurza sie zbyt szybko,

azot rozpreza sie w tkankach a jego pecherz wytracaja sie w krwi, powodujac zatory gazoe prowadzace do niedotlenienia

Zatory powietrzne: szybkie tworzenie sie pecherzyk azotu w obrebie m szkieleto i tkanek wchodzacych w sklad stawow jest przyczyna

powstaawania silnych bolow miesni placzonych z ich skurczem.

Zatory gazowe w krazeniu plucnym powoduja

obrzek, krawawienia, rozedmę, prowadzace do niewydolnosci oddechowej

Zawał

obszar martwicy niedokrwiennej wywolanej zamknieciem kraz naczyniowego zaopatrujacego dany rejon

Przyczyna wiekszosci zawalow jest

Zakrz/zator tet, rzadziej miejscowe obkur nacz, powieksz blaszki miazdz(wylew krwi), ucisk naczyn z zew: guz, tetniak, obrzek, skrec naczyn, przer dopl krwi: uraz/uposldz ukrwi(obrzek/uwiezniecie w worku przepuk)

Zawał czerwony(krowotczny) wystepuje gdy

nastapi zaburz odplywu zyl, w tk o luznym utk, w tk o podwojnym krazniu krwi, w tk ktore przedtem zastoj, przywro przeplywu w obsz uprzedn zawalu

Zaburzenie odpływu zylnego, gdzie?

skręt jajnika

Tkanka o luznym utkaniu, np.

pluco; umozliwia gromadzenie sie krwi w obszare zawalu (zawal czerwony)

Tkanki o podwojnym krazeniu krwi

pluca, jelito cienkie, gdzie krew przez dorzny uklad naczyniowy naplyrwa w obszar martwicy (zawal czerwony)

Zawal blady (niedokrwienny) nastepuje w przypadku

zamk tetnicy lub w narzadach litych z krazeniem koncowym(ser/sledz/nerk) ktorych struk ogranicza ilosc krwi mogacej przedostac sie do obsz martwicy

Zawal blady; zawaly te przyjmuja ksztalt

klina, w ktorego wierzcholku znajduje sie zamkniete naczynie, a podstawe stanowi obwodowa cz. miazszu narzadu

W wiekszosci tkanek glownym histologicznym zjawiskiem w zawale jest

niedokrwienna martwica skrzepowa, wyjatek stanowi mozg gdzie powstaje martwica rozpływna

Czynniki wplywajace na rozwoj zawalu:

anatomia unaczynienia, szybkosc zamyk naczynia, wrazliwosc tk na niedotlenienie, nieska zawartosc tlenu we krwi

Czynniki wplywajace na rozwoj zawalu: anatomia unaczynienia

dostepnosc lub brak alternatywnego ukrwienia

Czynniki wplywajace na rozwoj zawalu: szybkosc zamyknia naczynia

powolne zamykanie naczynia rzadziej wywolje zawal, gdyz zapewnia czas na wytworzenie alternatywnych drog unaczynienia

Czynniki wplywajace na rozwoj zawalu: wrazliwosc tkanki na niedotlenienie

Neurony zostaja nieodwracalnie uszkodz po niedokrw trw 3-4min, kom miesnia serc obumieraja po 20-30min, a fibroblasty miokardium zywotne po wielu ogdzinach

Czynniki wplywajace na rozwoj zawalu: niska zawartosc tlenu we krwi

nieprawidlowo niska zawartosc tlenu we krwi zwieksza prawdopodobienstwo i zasieg zawalu

Wstrząs to stan

uogolnionego krytycznego uposledzenia perfuzji tkanek, moze byc spowodowany zmniejszeniem rzutu serca lub objetosci krwi krazacej

We wstrzasie dochodzi w efekcie do

niedocisnienia, uposledzenia perfuzji tkanek i niedotlenienia komorek

Wstrzas stanowi wspolny szlak koncowy

wielu potencjalnie smiertelnych stanow klinicznych: masywne krwotoki, rozlegle urazy, poparzenia, zawal serca, masywna zatorowosc plucna, posocznica

Wstrzas hipowolemiczny nastepuje wskutek

utraty objetosci krwu lub osocza (np krowotoku lub urtaty pynow skiutek oparzen)

Wstrzas kardiogenny powstaje w wyniku

niewydolnosci serca jako pompy.

Wstrzas kardiogenny przyczyny

rozlegle uszk m sercowego(zawal), komor zaburz rytmu, ucisk z zewnatrz(tamponada serc) lub utrudnienie odplywu (zatorowsc plucna)

Wstrzas septyczny jest spowodowany

poszerzeniem tetniczego lozyska naczyniowego i gromadzeniem krwi zylnej na skutek odpow immunologicznej w przebiegu zakazenia drobnoustrojami

Patogeneza wstrzasu septycznego:

Poszerz tet ukladowych i zyl prowadzi do hipoperfuzji tk, spadkowa napiecia scian naczyn krwionosncyh towarzysz uogolniona kat kom sroblonka manifuestujaca sie DIC, ponadto wstrzas jest zwiaznay z upsledz metabolizmu, ktore hamuj funkcje kom i tkanek

Wiekszosc przypadkow jest wywolana (wstrzas septyczny)

bakteraiami G+, g- i grzybami

Czynniki ktore odgrywaja role w patologii wstrzasu septycznego

Mediatory zapalne, aktywacja i uszkodzenie kom srodblonka, zaburzenie metabolizmu, zaburzenie funkcji narządów

Czynniki ktore odgrywaja role w patologii wstrzasu septycznego: mediatory zapal

kom wrodzonego ukladu odpornosciowego wykazuje ekspresje receptorow, ktore rozpoznaja subs pochodzace od drobnoustrojow zaw tzw wzorce molekularne zwiaz z patogenami (PAMP)

Czynniki ktore odgrywaja role w patologii wstrzasu septycznego mediatoy zapalne, aktywacja rozpowanawia patogenow prez PAMP inicjuje... po akt kom zapalne...

wrodzona odp immunologiczna i prowadzi do wstrząsu. Po akt kom zapalne produkuja TNF i IL-1 oraz inne cytokinopodobne med jak HMGB1(bialko o duzej ruchliwosci elektrofor)

Czynniki ktore odgrywaja role w patologii wstrzasu septycznego: mediatory zapalne: kasakada komplementarna jest aktywowana zarowno

bezposrednio jak i porpzez proteolituczne wlasciowsci plazminy pochodzej z produkcji anafilotoksyn (c3a, c5a) fragmentow chemotakstycznych (c5a) oraz osponin (c3b)